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尿酸每升高60,肾病风险增加11%!肾功能不好,痛风怎么治

来源:贵阳中医风湿病医院 时间:2020-07-14 10:44:29

  人们生活方式和饮食结构发生改变,高尿酸血症和痛风的发病率持续升高,我国成年人高尿酸血症的患病率已超过10%。除了痛风性关节炎外,慢性肾损害是高尿酸血症和痛风最常见的并发症。慢性肾病(CKD)的诊断标准为:肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)超过3个月,伴或不伴估算的肾小球滤过率下降,肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分或影象学检查异常);肾小球滤过率小于60超过3个月,有或无肾脏损伤证据。

尿酸每升高60,肾病风险增加11%!肾功能不好,痛风怎么治

  贵阳痛风病医院流行病学数据显示,高尿酸血症不仅是慢性肾病新发的独立危险因素,也是促进其进展的独立危险因素:血尿酸每升高60微摩尔每升,肾病风险即增加7%到11%,肾功能恶化风险增加14%。与血尿酸正常人群相比,血尿酸水平在420到540微摩尔每升之间的人群,新发肾脏疾病风险增加2倍,而血尿酸超过540微摩尔每升的人群新发肾脏疾病的风险增至3倍。

  肾脏在血尿酸代谢过程中发挥重要作用,疾病、药物和遗传因素均可导致肾脏的尿酸排泄功能下降,导致高尿酸血症和痛风的发生。从病理生理机制上来看,尿酸是一把双刃剑,生理浓度的血尿酸(即正常水平的血尿酸浓度)是细胞外液中有效的抗氧化剂,清除人体中60%的自由基。但高尿酸却是细胞内的促氧化剂,通过诱导细胞的氧化应激、炎症反应等机制导致血管内皮功能障碍、血管平滑肌细胞增殖、肾间质的炎症浸润等,引起慢性肾病的发生和进展。同时,高尿酸血症引起肾脏产生尿酸性结石,导致梗阻性肾病的发生和发展,最终导致终末期肾病。

  慢性肾病患者的急性痛风治疗合并慢性肾病的痛风患者在急性痛风发作时应积极给予药物的抗炎止痛治疗。既往已在服用降尿酸药物治疗者可不需停药,尚未服用降尿酸药物者需等痛风缓解后适时再给予降尿酸药物治疗。糖皮质质激素是治疗慢性肾病患者急性痛风发作的有效治疗药物,单关节急性发作时,可行关节内注射,以减少药物的全身反应,对于多关节或严重的急性痛风发作时,可口服中小剂量的糖皮质激素治疗,一般应用7到10天,或直至症状缓解。

  非甾体抗炎药由于其肾毒性作用,不推荐首选用于治疗慢性肾病患者的急性痛风发作。另外,非甾体抗炎药可能增加慢性肾病患者的心血管疾病风险。因目前缺乏推荐用于慢性肾病人群的安全剂量,肾小球滤过率大于60的慢性肾病患者,在痛风急性发作时可谨慎使用非甾体抗炎药,但应避免长期或大剂量使用。肾小球滤过率小于60的慢性肾病患者应尽量避免使用非甾体抗炎药。

  秋水仙碱有引起急性肾损伤的报道,用药过程中需监测肾功能变化。秋水仙碱代谢后约有20%通过肾脏以原形排泄,重度肾功能减退时半衰期延长2到3倍,因此需要根据肾小球滤过率来调整剂量。秋水仙碱中毒的常见危险因素有:年龄大于75岁、合用他汀类药物、透析等。秋水仙碱的推荐服用方式为0.5毫克每次,3次每天,连续用药直至痛风急性症状完全缓解。如出现消化道症状时及时停药,如停药3小时后仍有中毒症状,需及时就医。

  慢性肾病患者的降尿酸药物治疗别嘌醇推荐从低剂量起始治疗,一般起始剂量为100毫克每天,逐渐增加剂量以使血尿酸达标。别嘌醇的活性代谢产物羟嘌呤醇需经过肾脏排泄,在肾功能减退的患者可出现积聚,增加严重过敏反应风险,所以慢性肾病患者的服用剂量应根据肾小球滤过率进行调整,且应密切监测其不良反应。为避免过敏反应,建议慢性肾病患者用药前检测HLA-B5801基因。

  非布司他抑制尿酸合成的作用比别嘌醇更强,对别嘌醇降酸治疗无效的患者仍可有效。非布司他经人体代谢后,49%通过肾脏排泄,45%通过粪便排泄,属于双通道排泄药物,因此轻中度肾功能减退的患者无需调整剂量,对轻中度肾功能减退患者的疗效优于别嘌醇。非布司他的推荐起始剂量为20到40毫克每天,如果2到4周后血尿酸没有达标,剂量递增20毫克每天,最大剂量80毫克每天。当血尿酸低于靶目标值60微摩尔每升时,剂量可酌情减量20毫克每天。重度肾功能减退的患者使用非布司他时需要减量密切监测肾功能

  苯溴马隆是促进尿酸排泄类药物的代表,它的药物相互作用少,其代谢产物也不会明显增加肾脏的负担。慢性肾病患者是否能够使用这类药物,需要评估24小时尿尿酸排泄率和是否有肾结石。对肾功能正常者推荐剂量为50到100毫克每天,肾小球滤过率在30到60之间者,推荐剂量为50毫克每天,肾小球滤过率小于30时应慎用,有肾结石和急性尿酸性肾病者禁用。治疗期间需多饮水并碱化尿液,定期监测尿pH值、尿尿酸排泄率、尿结晶和泌尿系超声。推荐:痛风患者怎么远离高嘌呤食物

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