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贵阳痛风医院:大多数的痛风发作,不关血尿酸高低

来源:贵阳中医风湿病医院 时间:2020-06-09 13:44:41

  目前我国高尿酸血症患者人数已超过1.2亿,其中痛风患者超过1700万人,而且正以每年9.7%的年增长率迅速增加。从以上数据可以看出,高尿酸血症人群中,只有不到20%会发展为痛风。

贵阳痛风医院:大多数的痛风发作,不关血尿酸高低

  高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平超过420微摩尔每升,无论性别和年龄。痛风是长期血尿酸增高、尿酸盐结晶广泛沉积所引起的炎症性疾病。从概念上我们可以这样理解二者之间的关系:高尿酸血症不见得会痛风,痛风一定会有高尿酸血症。

  从上面的定义上来看,高尿酸血症形成了尿酸盐结晶以后,才有可能发展为痛风。不过,很多慢性痛风患者的双源CT报告显示,他们的关节内已经有很多的尿酸盐结晶沉积,却没有或仅有轻微的关节炎症。这提示,当高尿酸血症进展到尿酸盐结晶时,如果缺乏火柴,也不一定能将痛风点燃。这根火柴,我们把它叫作痛风发作的诱因。

  急性痛风关节炎原因有什么?大多数患者的痛风发作,和他们稳定期的血尿酸水平高低无关,而与血尿酸水平的变化速度有关(急剧的上升或下降)。比如:刚刚开始降尿酸治疗时,血尿酸水平急速下降,经常诱发或加重痛风的急性发作;一次性大量饮酒或高嘌呤食物时,会让血尿酸水平急剧升高,从而诱发急性痛风。

  记住,痛风是“欺软怕硬”的。关节内排列紧密、体积很大的尿酸盐结晶,不利于致炎细胞的吞噬,因此不容易诱发痛风。只有体积更小、表面更均匀的尿酸盐结晶,才是致炎细胞的菜!尿酸盐结晶越小,越容易被免疫细胞吞噬而表现出致炎性。有证据表明,引发痛风炎症反应的,是那些脱落的微小尿酸盐结晶,或局部新形成的尿酸盐结晶,而不是早已形成的、陈旧的、结构稳定的那部分尿酸盐结晶。

  血尿酸急剧下降时,原本结构稳定的大尿酸盐结晶开始“山体滑坡”,关节液内出现了很多的微小结晶;血尿酸急剧上升时,关节腔内的尿酸浓度也随之升高,于是形成了新的微小结晶;关节受创伤时(哪怕是轻微的),关节内尿酸盐结晶的理化性状也会发生改变,使其大小、形状、关节内分布发生改变,进而改变其致炎能力。

  最后来总结一下:高尿酸血症是痛风重要的生化基础,是痛风发生的必要条件,但不是唯一条件,必须同时具备另一条件即自然免疫系统的被激活(免疫细胞吞噬尿酸盐结晶),高尿酸血症才可能发展为痛风。2010年,国外的研究人员提出的痛风发病的分子机制,很好地印证了这一观点。

  对高尿酸血症患者来说,要预防痛风,一定要做到下面两点:

  1、控制血尿酸水平,减少尿酸盐结晶的形成;

  2、贵阳痛风医院如果血尿酸无法控制,长期超标,就要避免血尿酸水平的大幅波动

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