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贵阳痛风病医院:痛风发作时,有哪些可以不用药,自行缓解的方法

来源:贵阳中医风湿病医院 时间:2020-06-16 10:48:14

  痛风的急性炎症对药物治疗反应快速而显效,提示除了药物以后,有明显的内源性机制参与了痛风炎症的控制过程;另外,在痛风急性发作消退后的数周内,仍可在关节滑液内发现游离的尿酸盐结晶,提示有其他因素在中止痛风急性炎症的发作上起着重要作用。如果我们能将这些中止痛风急性发作的机制和因素放大,或许可以成为让急性痛风性关节炎自行快速缓解的方法之一。

贵阳痛风病医院:痛风发作时,有哪些可以不用药,自行缓解的方法

  贵阳痛风病医院急性痛风炎症自发缓解的可能机制和因素,目前认为主要包括以下几个方面:

  1、免疫细胞的减少。这应该是痛风急性炎症自限的根本机制,不过很可惜,我们目前还不能实现对人体免疫细胞的精准干预(即只干预导致痛风炎症的那部分免疫细胞),而且目前除了使用糖皮质激素等免疫抑制剂之外,没有其他更好的办法;

  2、关节液中血浆蛋白和脂蛋白的作用。载脂蛋白B和载脂蛋白E可以抑制尿酸盐结晶诱导免疫细胞,有助于炎症发作中止;高密度脂蛋白可通过抑制免疫细胞生成细胞因子而发挥抗炎作用。也就是说,血脂代谢的正常与否,在急性痛风发作的自限性中可能发挥一定作用:你的脂代谢紊乱越严重,痛风自限的能力可能就越差;

  促肾上腺皮质激素的作用。痛风发作的应激状态可以导致促肾上腺皮质激素分泌增多,进而促进糖皮质激素的释放,也可以直接与促黑激素受体结合发挥抗炎作用。同样的,对促肾上腺皮质激素的影响,除了人工注射药物之外,我们也还没有其他办法;

  4、抗炎因子的上调。研究表明,痛风患者关节液中抗炎因子在痛风急性炎症后期生成增多,通过多个方面抑制关节的炎症反应。其机制可能与巨噬细胞吞噬凋亡的免疫细胞(免疫细胞吞噬尿酸盐结晶后无法将其溶解,自身的细胞膜反被破坏,导致凋亡)的能力增加相关,从而诱导炎症缓解。也就是说,只有在免疫细胞大量凋亡后(此时痛风炎症已发展到高峰),抗炎因子才会“如梦初醒”。

  ,就人类目前对痛风急性发作机制的认识,还无法放大急性痛风自限机制中的相关因素,达到自行快速缓解痛风炎症的目的。而痛风患者平时已经烂熟的“抬高患肢、冷敷患处、多多喝水”等这些措施,对痛风症状的自行快速缓解并没有什么实质上的帮助。

  或许,有痛风患者觉得自己能够忍受急性发作时的剧烈疼痛,坚持不用止痛药。那么,这种做法可行吗?首先,痛风的急性炎症是级联放大的,很少有人能忍受发作高峰时的疼痛;其次,如果放任急性痛风的炎症发作,就意味着尿酸盐结晶被免疫细胞吞噬的越多,因为人类缺少可以溶解尿酸的酶,所以这些被吞噬的尿酸盐结晶仍然会留存在关节内。随着时间的推移或者痛风的反复发作,它们将很可能成为痛风石的核心部分。

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